ZABURZENIA HORMONALNE zależne od INSULINY i KORTYZOLU

21 grudnia 2016
1 528 Wyświetleń

Mogłoby się wydać, że osoby aktywne fizycznie, będące chyba zawsze na zdrowej diecie, dbające o swoja kondycję ogólną, są poza zasięgiem jakichkolwiek problemów metabolicznych, które są przypisane najczęściej osobom otyłym lub z nadwagą, o niewielkiej aktywności ruchowej i diecie pełnej niedociągnięć. Otóż, takie myślenie jest błędem, ponieważ

z mojej praktyki wynika, że właśnie problem zaburzeń metabolicznych, dotyczących zwłaszcza gospodarki węglowodanowej, a co za tym idzie działania insuliny, glukagonu i kortyzolu na organizm, odnosi się w równym stopniu do osób z nadwagą, jak i sportowców.

Jest to o tyle ważny problem, zwłaszcza w sportach sylwetkowych, że bardzo często takie osoby, nie mogąc osiągnąć postawionego sobie celu, obcinają racje żywnościowe, zwiększają do granic wytrzymałości trening i…dalej nie osiągają wymarzonego efektu.

Dlaczego tak się dzieje? Jaki jest mechanizm zaburzeń blokujących możliwości adaptacyjne organizmu w drodze do celu, pomimo tak wielu wyrzeczeń?

Zacznę dla przypomnienia od podstaw – mamy trzy podstawowe składniki odżywcze: białka, tłuszcze i węglowodany, a każdy z nich pełni w organizmie wiele funkcji. W tym artykule chciałabym się skupić na węglowodanach i indukowanych przez nie zaburzeniach hormonalnych wpływających na metabolizm.

Funkcje, jakie pełnią węglowodany w naszym organizmie, to nie tylko dostarczanie energii, choć w aspekcie sportu i wysiłku fizycznego ta sprawa wydaje się pierwszoplanowa. Pełnią również rolę energetycznego materiału zapasowego (glikogen), transportową (do cząsteczek glukozy dołącza się wiele substancji czynnych przenoszonych do miejsc utylizacji), a także wiążącą różne metabolity oraz tworzącą masę balastową wypełniającą jelita, co reguluje wypróżnienia i również ma wpływ na przemianę materii. Ponadto jako składnik dodatkowy modyfikują struktury wielu białek, choćby kwasów nukleinowych zawartych w komórkach. Dzielimy je na węglowodany proste (glukoza, fruktoza, galaktoza) – wywołujące najgorszy efekt metaboliczny, gdyż ingerując w metabolizm, zaburzają go – i disacharydy, a więc cukry złożone składające się z dwóch cząsteczek cukrów prostych, które muszą zostać rozdzielone, zanim się wchłoną, jak np. sacharoza (glukoza i fruktoza), laktoza (glukoza i galaktoza). Cukry złożone są najczęściej nietrawione przez nasz przewód pokarmowy, stanowiąc właśnie substancje balastowe, a także świetną pożywką dla bakterii jelitowych, co również nie pozostaje obojętne, jeśli mamy na uwadze równowagę naszego ekosystemu jelitowego, notabene, także przerabiającego cukry. Zaliczamy do nich różnego rodzaju polisacharydy (skrobie), o różnej konfiguracji przestrzennej, także mające wpływ na przyswajalność węglowodanów i odpowiedź glikemiczną. Struktura przestrzenna może mieć kształt amylozy – spiralny, trudno dostępny dla enzymów, śrubowo skręcony łańcuch, dający w wyniku hydrolizy maltozę, która znajduje się w skrobi ziemniaczanej, kukurydzianej, pszennej i tapioce. Może też w przypadku amylopektyny przybierać formę silnie rozgałęzionego cukru o strukturze sieci rybackiej, cukru łatwo dostępnego dla enzymów i szybko wchłaniającego się, stanowiącego główny składnik otoczki ziarenek i odpowiadającego za efekt pęcznienia. Zwracam uwagę na te różnice, ponieważ dostępność cukru dla enzymów wpływa na jego trawienie i szybkość podnoszenia się we krwi, co pociąga za sobą uwalnianie hormonów trzustkowych – insuliny i glukagonu oraz ma pośredni wpływ na poziom kortyzolu.

Czym jest w takim układzie odpowiedź glikemiczna?

Przede wszystkim jest indywidualną cechą każdego człowieka i zależy od takich czynników, jak: wrażliwość komórek na insulinę, funkcjonowanie trzustki, czynności trawienne przewodu pokarmowego, aktywność fizyczna, regularność spożywania posiłków, wielkość spożywanej porcji, stres, nikotyna, alkohol, leki (np. popularny paracetamol) i codzienne zróżnicowanie tempa metabolizmu.

Jak rozpoznać insulinooporność lub pokrewne jej zaburzenia?

Często osoby te skarżą się na przewlekłe zmęczenie niezależnie od pory roku, ilości godzin snu i poziomu stresu, ospałość i chęć na krótką drzemkę po posiłku, zwłaszcza obfitym, nagłe spadki energii w ciągu dnia i senność, także po wysiłku fizycznym po przejściowo świetnym samopoczuciu (zależnym od kortyzolu) zaczyna się kryzys, zazwyczaj zażegnany, niestety, węglowodanowym shakiem dla poprawy kondycji i wzrostu energii.

A jak obiektywnie zdiagnozować?

Poprzez wykonanie krzywej po glukozie z insuliną (czyli krew na oznaczenie poziomu insuliny i glikozy jest pobierana rano na czczo, 1 i 2 godz. po wypiciu 75 g glukozy), przez obliczenie wskaźnika HOMA (wzór z podstawieniem wartości glukozy insuliny, rzadko stosowany ze względu na brak precyzji) oraz w oparciu o wyniki badań laboratoryjnych świadczących o zaburzeniach metabolicznych: zaburzenia gospodarki lipidowej, wzrost kwasu moczowego, także nadciśnienie tętnicze, otyłość typu androidalnego.

Jakie są przyczyny hiperninsulinizmu?

  • Zbyt częste posiłki zawierające węglowodany generują wyrzuty insuliny, zakłócają rytm dobowy oraz pulsacyjny rytm wydzielania uważany za regulator wrażliwości receptorów insulinowych.
  • Postępująca „degradacja” receptora dla insuliny w komórkach tkanek związana z deficytem kwasów tłuszczowych cis-omega 3, które zostają zastąpione kwasami tłuszczowymi typu trans oraz krótko i średniołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi nasyconymi.
  • Niedobór 25OH VIT.D3, która stymuluje ekspresję receptorów insulinowych w tkankach obwodowych i ekspresję 1-alfahydroksylazy w komórce beta trzustki.
  • Upośledzenie translokacji nośników białkowych dla glukozy GLUT4 i ograniczenie transportu glukozy do wnętrza komórki spowodowane „przeładowaniem” energetycznym komórki.
  • Redukcja ilości receptorów dla insuliny pod wpływem nadwyżki tego hormonu we krwi w mechanizmie „ down regulation”.
  • Poprzez dodatkową stymulację komórek beta trzustki przez bodźce nerwowe (receptory adrenergiczne beta, receptory muskarynowe, neurotransmitery (VIP)) oraz hormony: prolaktyna, glukagon, enterohormony.

Poziom cukru we krwi jest regulowany w dwojaki sposób poprzez dwa hormony trzustkowe o przeciwstawnym działaniu – insulinę i glukagon.

Insulina, tak bardzo preferowana przez sportowców, zwłaszcza w okresie budowy masy wywiera faktyczny efekt anaboliczny, odgrywając zasadniczą role w metabolizmie węglowodanów, tłuszczów i białek. Produkowana jest przez komórki β wysp trzustki, a najważniejszym bodźcem do jej uwalniania jest poposiłkowy wzrost glukozy we krwi. Poprzez wprowadzenie glukozy do wnętrza komórki miocytów, adipocytów, hepatocytów zmniejsza ilość glukozy we krwi, ale też kontroluje liczne mechanizmy hormonalne, o czym za chwilę. 

Glukagon jest hormonem wydzielanym przez komórki α wysp trzustki i ma działanie przeciwstawne do insuliny w aspekcie glukozy – podnosi jej poziom w razie kryzysu energetycznego i jej niskich wartości. Działa poprzez swoisty receptor (białko Gs) i zwiększenie stężenia cAMP, wpływając na przemianę węglowodanów (wzrost glikemii przez uwalnianie glukozy z glikogenu wątrobowego), przemianę tłuszczów (wzrost uwalniania kwasów tłuszczowych i ich utleniania), przemianę białek (nasilenie glukoneogenezy), zwiększenie wydzielania hormonów (insuliny, somatostatyny, kalcytoniny, katecholamin, hormonu wzrostu) oraz hamuje perystaltykę żołądka, dwunastnicy, jelita cienkiego i grubego, ma wpływ na serce poprzez dodatni efekt ino-, chrono- i batmotropowy (zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego, częstość i pobudliwość), w nerkach ma działanie moczopędne i sodopędne. Regulację poziomu glukozy we krwi w odniesieniu do działania insuliny i glukagonu przedstawia rycina.

wykres-watroba3

Bardzo ważny dla wnikania do komórki jest fakt, iż glukoza jest rozpuszczalna w wodzie, natomiast błona komórkowa składa się z warstwy lipidowej, tak więc bez odpowiedniego nośnika glukoza nie może się przedostać do komórki. Tu swoją rolę odgrywa insulina, która po połączeniu z odpowiednim transporterem pomaga otworzyć kanały do transportu glukozy do jej wnętrza, następnie odłącza się i kanały się zamykają. Tak samo, jednak bez udziału insuliny na transport glukozy ma wpływ skurcz mięśnia – aktywuje kanały i utylizuje nadmiar glukozy z otoczenia, odżywiając tym samym komórkę. W aspekcie gospodarki białkowej insulina powoduje wzrost wychwytu aminokwasów, pobudzenie syntezy białek i kwasów nukleinowych oraz hamowanie proteolizy. Ma również ogromny wpływ na metabolizm kwasów tłuszczowych – świetnego źródła energii. Trójglicerydy są rozszczepiane przez lipazę lipoproteinową (LPL), której aktywność jest hamowana przez nadmiar insuliny – tak więc wolne kwasy tłuszczowe wędrują do tkanki tłuszczowej, powodując jej wzrost, zamiast do mięśni szkieletowych, gdzie powinny zostać przekształcone w energię do ich pracy. Możemy to zmodyfikować poprzez trening, który zmienia kierunek przepływu kwasów tłuszczowych do komórki, gdyż poprzez spadek poziomu cukru na skutek pracy mięśnia nie wydziela się insulina blokująca m.in. tę przemianę. Insulina wywiera bardzo silny wpływ na gospodarkę lipidową, wzrost cholesterolu i trójglicerydów, zwłaszcza w środowisku nadmiaru glukozy we krwi, blokuje lipolizę kosztem lipogenezy, blokuje wyrzut melatoniny, przez co przy hiperinsulinemii dochodzi do zaburzeń snu i braku regeneracji, na co również ma wpływ blokada uwalniania własnego hormonu wzrostu i jego spadek, poprzez brak efektywnej fazy snu. Insulina jest ważnym czynnikiem wzrostowym współdziałającym z hormonem wzrostu (hGH), który wywiera swoje działanie metaboliczne, działając bezpośrednio i przez wytwarzanie w wątrobie insulinopodobnych białek IGFI i IGF II, mających nie tylko zbliżoną do insuliny budowę, ale również aktywność biologiczna. Ich zasadniczą rola jest pobudzenie podziałów komórkowych, czyli generowanie wzrostu tkanek. Jednak pomimo podobnej struktury nie wiążą się z receptorem insulinowym, natomiast insulina pobudza receptory hybrydowe dla IGF, wywołując efekt podwójny, tj. metaboliczny i wzrostowy. Kolejna ważna rzecz – blokada wydzielania DHEA, czyli prekursorów hormonów płciowych, powoduje ingerencję w gospodarkę hormonalną na kolejnym poziomie, czyli estrogeny, progesteron i testosteron. Każde przesunięcie w tym względzie wiąże się z dodatkowymi problemami hormonalnymi zmieniającymi funkcjonowanie organizmu. W swoim oddziaływaniu na jajnik insulina powoduje duże zmiany hormonalne, co przejawia się m.in. zespołem policystycznych jajników (PCO), coraz częściej diagnozowanego również u kobiet zajmujących się sportem.
Zmiany te wyzwalają:

  • Zwiększoną odpowiedź jajników na gonadotropiny receptor dla LH.
  • Uwrażliwienie komórek ziarnistych na działanie LH (zatrzymanie dojrzewania pęcherzyka jajnikowego).
  • Zwiększoną proliferację komórek tekalnych.
  • Wzrost ekspresji i aktywności enzymów biorących udział w syntezie androgenów.
  • Hamowanie syntezy białka wiążącego hormony płciowe (SHBG) i zwiększenie biodostępności testosteronu.
  • Nasilenie aktywności osi podwzgórze-przysadka-nadnercza i zwiększenie syntezy androgenów. 

U mężczyzn insulina ma również wpływ na jądra i ich gospodarkę hormonalną, co obserwujemy pod postacią:

  • Spadku produkcji DHEA- przyspiesza proces starzenia.
  • Spadku produkcji testosteronu – HYPOGONADYZM wtórny.
  • Hamowania produkcji białka wiążącego hormony płciowe SHBG i uwalnianie puli estrogenów.
  • Postępującego przerostu przegród łącznotkankowych jąder, spadku czynnych komórek Leydiga.
  • Nadmiernej produkcji trójglicerydów – cechy stłuszczenia wątroby, uszkodzenie śródbłonka naczyń.
  • Wzrostu aktywności aromatazy – wzrost ilości estrogenów (ginekomastia).
  • Spadku jakości nasienia.

Towarzyszące zaburzenia krzepnięcia krwi są również istotnym problemem (niekrzepliwość sprzyja częstej u sportowców zatorowości).

Ostatnim elementem wzajemnego oddziaływania hormonalnego jest współzależność pomiędzy insuliną a kortyzolem. Jest ona o tyle ważna, że oba te elementy wpływają na efekty pracy nad sobą i na metabolizm.

Stres, wysiłek fizyczny, aktywny trening powodują wzrost kortyzolu, który poprzez adrenalinę powoduje wyrzut glukozy z magazynów do krwi tak, żeby jej nie zabrakło w momencie nasilonego zapotrzebowania.

Niestety, ten mechanizm jest o tyle niedoskonały, że powoduje równolegle stymulację trzustki do wyrzutu insuliny, tym samym podtrzymuje insulinooporność, modulującą niekorzystnie metabolizm.

Czym jest insulinooporność i dlaczego jest ona tak istotna?

Niekorzystny wpływ nadmiaru insuliny omówiłam wyżej, natomiast w przełożeniu na język praktyczny nie pozwala on osiągnąć dobrego efektu końcowego w walce o odpowiednio wymodelowaną sylwetkę. Insulinooporność to brak reakcji komórek docelowych organizmu (wątroby, mięśni, tkanki tłuszczowej) na insulinę, co skutkuje wysokim poziomem glukozy i prowadzi do cukrzycy typu II, ale również może przybierać postać tzw. hipoglikemii reaktywnej (spadek glukozy po posiłku na skutek znacznego wyrzutu insuliny). W takich sytuacjach krzywa po glukozie może przybierać zmienny wygląd – może być prawidłowa, płaska lub wskazywać na spadek glukozy po posiłku i tylko ocena równoległa z krzywą insulinową jest w stanie w pełni ocenić sytuacje kliniczną. W sytuacji nadmiaru insuliny dochodzi do blokady uwalniania glukagonu, komórki są również zablokowane na działanie insuliny (receptory błonowe w warunkach nadmiaru insuliny chowają się do wnętrza komórki), wtórnie daje to wzrost glukozy, dalsze uwalnianie insuliny z trzustki i dalsze blokowanie glukagonu. Efekt?

Z nadmiaru glukozy nadbudowuje się tkanka tłuszczowa i pomimo intensywnego, wielogodzinnego treningu nie jesteśmy w stanie jej spalić, co więcej – nadmiar aktywności fizycznej uruchamia kortyzol i adrenalinę, które podtrzymują insulinooporność i utrwalają blokady w organizmie.

Tak samo na blokadę glukagonu działa głód, co tłumaczy brak efektu u osoby z zaburzeniami metabolicznymi przy zwiększaniu intensywności treningu i zmniejszeniu porcji posiłków. Ponadto, jeśli u osoby z insulinoopornością wprowadzamy węglowodanowe zasilanie potreningowe, tylko dokładamy cegiełkę do budowy tkanki tłuszczowej (powodujemy wyrzut insuliny w odpowiedzi na wchłoniętą glukozę, która w sytuacji insulinooporności wywiera efekt lipogenetyczny). Brak snu również uruchamia mechanizm obronny organizmu, jakim jest wyrzut kortyzolu w celu utrzymania równowagi funkcjonalnej. Jest to bardzo dobry i sprawny mechanizm, jednak przekłada się na utrwalanie zjawiska insuliooporności. W tym przypadku kaloryczność nie ma większego znaczenia, tylko gęstość odżywcza posiłków (zawartość składników odżywczych w określonej ilości kalorii). Jeśli organizm otrzyma posiłki o zbyt niskiej gęstości odżywczej (dużo cukrów prostych nawet w niskokalorycznym posiłku), to będzie się domagał uzupełnienia o pozostałe składniki pokarmowe, magazynując to, co nie jest mu potrzebne w tkance tłuszczowej. Uruchamia również mechanizmy adaptacyjne służące samoobronie przed niesprzyjającymi warunkami funkcjonowania – początkowo powoduje wzrost fT3, jednak w późniejszym etapie zaburza konwersję T4 do T3, co wpływa na pogorszenie funkcji tarczycy i wtórnie zaniża metabolizm.

Mając na uwadze opisane mechanizmy metaboliczne przy aktywności fizycznej u osób z insulinoopornością nie powinno się wprowadzać posiłków przedtreningowych z węglowodanami – powoduje to wyrzut insuliny i spadek glukozy w surowicy, co jest również nasilane poprzez pracę mięśni, które ją zużywają, dochodzi do hipoglikemii i wyrzutu kortyzolu oraz adrenaliny, uruchomienia rezerw glikogenu, wzrost poziomu cukru i …insuliny.

Koło się zamyka, utrwalamy spaczone mechanizmy metaboliczne. A im bardziej będziemy nasilać wysiłek fizyczny, tym bardziej będziemy je utrwalać, jeśli do tego będziemy jeść coraz mniej – będziemy nadal blokować metabolizm.

U osób z insulinoopornością nie sprawdzają się typowe wskazówki dietetyczne – pięć posiłków dziennie, nawet z długo uwalnianymi węglowodanami, ponieważ każde ich spożycie to wchłonięcie glukozy i wyrzut insuliny, a częste ich spożywanie nie pozwala na powrót insuliny do wartości prawidłowych, natomiast powoduje duże wahania poziomu cukru i napędza apetyt.

Przy insulinooporności dieta powinna być skomponowana z trzech posiłków, ubogowęglowodanowa, w pełni pokrywająca zapotrzebowanie w białka i tłuszcze, które stanowią alternatywne źródło energii w sytuacji kryzysowej, a posiłki powinny być spożywane w odstępach 5 godzin, jest to czas na regulacje poziomu insuliny. Ciągłe podjadanie nawet posiłków białkowych, niestety, także może sprzyjać wzrostowi masy ciała u osób z insulinoopornością, ponieważ nawet z białka organizm i tak wytwarza glukozę, więc jeśli jej poziom będzie odpowiednio wysoki, uruchomimy mechanizm insulinowy.

Również słodziki, guma do żucia, herbaty owocowe, a nawet wyobraźnia potrafią wpływać na wydzielanie insuliny.

Czy mając problem z insuliną, możemy sobie pomóc i jak?

Pierwszym krokiem jest ograniczenie węglowodanów. Niskowęglowodanowa dieta ketogeniczna (LCKD – low-carb ketogenic diet) definiuje ilość poniżej 50g węglowodanów dziennie, a węglowodany stanowią mniej niż 10% całkowitych przyjmowanych kalorii. Dieta niskowęglowodanowa (LCD – low-carb diet) to ilość 50-130g węglowodanów i 10-26% dziennego udziału kalorii. Dla porównania dieta średniowęglowodanowa (MCD – moderate-carb diet) zawiera 130-225g węglowodanów i 26-45% dziennego udziału kalorii.

W naszym przypadku polecane są diety niskowęglowodanowe w zależności od poziomu insulinooporności. Jednak pozostaje jeszcze pytanie – a co z aktywnością fizyczną?

Typowe podejście dietetyka przy insulinooporności to propozycja diety o niskim indeksie glikemicznym, z udziałem produktów mlecznych odtłuszczonych, chude mięsa, obniżona ilość kalorii (1200, 1400, 1500 itp.), unikanie panierowania i smażenia, dużo surowych warzyw i produktów z grubego przemiału.

Ale z przykrością muszę stwierdzić, że to nie działa. Niestety, ze względu na aktywność nie jesteśmy w stanie utrzymać trzech posiłków, co jest schematem najlepszym. Tylko odpowiednio skomponowane posiłki nawet nieco częstsze przy odpowiedniej aktywności przyniosą dobry efekt metaboliczny. W tym przypadku dieta jest kluczowa dla regulacji hormonalnej oraz metabolicznej.

Przy dużej insulinooporności proponuje się cztery posiłki o następującym schemacie:

  • śniadanie: białko (drób/mięso/jaja) z warzywami,
  • II śniadanie: warzywa,
  • obiad: białko (mięso/drób/ryby/nabiał) i warzywa,
  • kolacja: białko (mięso/drób/ryby/nabiał) + warzywa

Przy niezbyt nasilonej insulinooporności proponuje się pięć posiłków w podobnym schemacie, jedynie do II śniadania i do kolacji dopuszczony jest dodatek skrobiowy (kasze, ryż brązowy, ziemniaki gotowane, chleb żytni) w określonych indywidualnie ilościach.

Czy istnieją suplementy mające pomocniczy wpływ na regulacje insulinooporności?

Przede wszystkim aktualnie wszechobecna witamina D w ilości 1000-5000 j.m. wraz z witaminą K2 100 mcg, kwasy omega3 – EPA z DHA (1-2 g/dobę, najlepiej z tranu), kwas alfa-liponowy (3×100-200 mg) – wszystkie te składniki mają udowodniony wpływ na insulinooporność, TMG (betaina – trimetyloglicyna), donor grup metylowych, poprawia metylację w wątrobie i usprawnia jej pracę, witaminy B complex. Jeśli jest to niewystarczające postępowanie – można pomyśleć o suplementach II rzutu, najlepiej po ocenie ich poziomu we krwi: selen i cynk, które również wspomagają pracę tarczycy, działają regulująco na poziom cukru i przeciwzapalnie, duże dawki magnezu i chrom, jednak nie ustalono jednoznacznie ich pozytywnego wpływu na insulinooporność. Wspomagająco zaleca się ocet jabłkowy, kurkumę, cynamon, które regulują florę jelitową i przyczyniają się do spadku insulinoooporności.


W tym miejscu nie mogę pominąć faktu powszechnego włączania do leczenia metforminy – leku regulującego poziom cukru poprzez zwiększenie odpowiedzi organizmu na insulinę endogenną i egzogenną. Obniżenie poziomu glukozy następuje poprzez zmniejszenie wątrobowej syntezy glukozy (glukoneogenezy) i zwiększenie jej obwodowego zużycia (nasilenie glikolizy beztlenowej). Wykazuje działanie antyagregacyjne i obniża stężenie trójglicerydów i cholesterolu w osoczu. Powoduje niewielki spadek masy ciała. Jest szczególnie polecana w sytuacji insulinooporności (przejawiającej się podwyższonym poziomem peptydu C) i (lub) towarzyszącej otyłości. Wykazuje również wciąż badane działanie przeciwnowotworowe. Jednak zaburza istotnie florę jelitową, poprzez wtórny wyrzut insuliny nasila insulinooporność, czyli w zasadzie uzyskujemy u osób z wysokimi poziomami glikemii jej normalizację z różnym wpływem na poziom insuliny, natomiast u osób z normoglikemią i niskimi poziomami cukru w przebiegu insulinooporności wywołujemy zjawisko hipoglikemii, co powoduje złe samopoczucie, odstawienie leku i podjadanie wymuszone spadkami glikemii. Zastosowanie metfominy w uzasadnionych przypadkach powinno być łącznie z dietą na okres 4-6 miesięcy. Jeśli po tym czasie dojdzie do pełnej regulacji, lek można odstawiać.


Ponieważ często po jego ostawieniu zazwyczaj zaczynają powracać wcześniejsze objawy insulinooporności, rozsądnym postępowaniem jest od początku wdrożenie na stałe zmiany diety ze wspomaganiem, jeśli jest to uzasadnione, określonymi suplementami, ze względu na ich szerokie działanie metaboliczne.


Ze swojej strony polecam przede wszystkim zmianę diety, z ewentualną suplementacją jako wspomaganiem przy potencjalnych niedoborach, za to chętnie odstawiam metforminę równolegle z włączeniem odpowiedniej diety. Właśnie w ten sposób uzyskuję najbardziej fizjologicznie równowagę metaboliczną organizmu.


Należy przy tym pamiętać, że regulacja metabolizmu i insulinooporności to nie jednorazowa kuracja, ale trwała zmiana sposobu żywienia na resztę życia.

Ponieważ pewne predyspozycje genetyczne pozostają w nas na zawsze, a wiedząc, jak można zaradzić problemom metabolicznym, powinniśmy utrzymywać nowy sposób żywienia na stałe.

dr hab. n med. Dorota Waśko-Czopnik
 

Wystaw komentarz