Psychologiczne skutki stosowania STERYDÓW ANABOLICZNO-ANDROGENNYCH

12 stycznia 2017
778 Wyświetleń

W kulturystyce i sportach siłowych koncentrujemy się najbardziej na tym działaniu sterydów anaboliczno-androgennych (SAA), które pozwala na budowanie masy i poprawę wydajności. Mamy tendencję do podkreślania ich pozytywnego wpływu na wspomniane parametry i minimalizowania negatywnych aspektów korzystania z dopingu. Wystarczy jednak, abyśmy zajrzeli do Internetu, wówczas usłyszymy doświadczenia wielu przypadkowych użytkowników, którzy zgłaszają poważne niepożądane skutki psychologiczne przyjmowania SAA. Mamy w zwyczaju zamiatać problem pod dywan, ze względu na stereotypowe oskarżenia o wzrost niekontrolowanej agresji (ang. roid rage) za każdym razem, gdy ktoś wpada w kłopoty i gdy przy okazji okazuje się, że jest na cyklu.

Takim postępowaniem robimy sobie tylko niedźwiedzią przysługę.

Znajdziemy wielu młodych użytkowników, którzy kupują coś na czarnym rynku, biorą większe dawki niż potrzebują, a następnie doświadczają znaczących emocjonalnych i/lub psychicznych skutków ubocznych, ale boją się to ujawnić w obawie przed oskarżeniami o bycie ‘nie dość męskim’, aby używać SAA. Jednocześnie część użytkowników pozostaje w nieświadomości, że zmiany nastroju, które u nich występują, są spowodowane przez przyjmowane hormony. Brak kojarzenia zażywania hormonów z huśtawkami nastroju nie pozwala im na dostosowanie dawki leku w celu zmniejszenia skutków ubocznych i może prowadzić do niepożądanych problemów w relacjach osobistych.

Nie popełniajmy błędu! Korzystanie z SAA powoduje zarówno fizyczne, jak i psychiczne skutki uboczne, które mogą negatywnie wpłynąć na zdrowie i samopoczucie.

Należy wspomnieć w tym miejscu, że nie wszystkie SAA przynoszą takie same skutki psychiczne.

Na przykład agresywność jest na ogół związana z bardziej androgennymi lekami, takimi jak trenbolon lub wysokie dawki testosteronu, podczas gdy inne SAA, takie jak primabolan lub nandrolon, bardzo rzadko przyczyniają się do zwiększania agresji. Tak więc, nie możemy wrzucać wszystkich ‘SAA’ do jednego worka. Zmiany w różnych punktach struktury chemicznej sterydów mogą mieć ogromny wpływ na to, jak bardzo anaboliczny lub androgenny jest dany steryd. Zmiany te również mogą pomóc przewidzieć, jakiego rodzaju skutków ubocznych możemy się spodziewać. Oprócz zmian strukturalnych cząsteczki sterydu, leki pomocnicze, takie jak inhibitory aromatazy i 5-alfa reduktazy, również mogą wpłynąć na efekty uboczne sterydów.

Najczęściej omawianym, psychicznym efektem ubocznym stosowania sterydów jest zwiększenie agresji. Co ciekawe, jest to postrzegane zarówno jako pozytywny, jak i negatywny aspekt zażywania sterydów.

Sportowcy uprawiający ‘sporty kontaktowe’ (np. futbol amerykański, rugby, MMA, hokej) oraz sporty siłowe polegają na zwiększonej przez sterydy agresywności i traktują to jako pomoc ergogeniczną. Chociaż istnieją anegdotyczne doniesienia o agresji wywołanej sterydami, to jest to jednak odczucie subiektywne. W środowisku naukowym dane dotyczące faktycznie udokumentowanej agresji są często niespójne (1-7). W badaniach z wykorzystaniem ponadfizjologicznych dawek testosteronu psychologiczne skutki uboczne na ogół nie występują przy dawkach mniejszych 500 mg/tydzień(8). A nawet przy większych dawkach tylko niektóre osoby wydają się doświadczać zmian nastroju i/lub osobowości, podczas gdy większość stosujących nie zgłasza żadnych znaczących efektów negatywnych.

W badaniach nad psychologicznymi efektami stosowania SAA najczęściej używane są modele zwierzęce. Nie jest to idealne, lecz umożliwia bardziej szczegółową analizę potencjalnych mechanizmów biorących udział w pojawianiu się psychicznych skutków ubocznych. Badania te wykazały, że wbrew temu, co myślimy, to nie tylko receptor androgenowy odgrywa rolę w pojawianiu się agresji. Receptor estrogenowy jest również zaangażowany (9). Estrogen wydaje się odgrywać mniejszy, jednak znaczący, udział w kształtowaniu lub dawaniu sobie rady ze skłonnościami do agresji. Oznacza to, że inhibitory aromatazy, czyli leki, które zmniejszają produkcję estrogenów w organizmie, poprzez hamowanie przemiany testosteronu do estrogenów, przyczyniają się do powstawania psychicznych skutków ubocznych SAA, gdy są używane jako leki pomocnicze.

Udowodniona została interakcja SAA ze ścieżkami GABAergicznymi, glutamatergicznymi, serotoninergicznymi, wazopresynowymi i dopaminergicznymi, co wpływa na poziom agresji (10-13). Niektóre z tych szlaków obejmują 5-alfa zredukowane metabolity androgenów i progesteronu. W stresujących warunkach mózg szybko syntetyzuje progesteron, a następnie przy pomocy 5-alfa reduktazy konwertuje go do allopregnanolonu, aby podnieść próg pobudliwości mózgu (14). Robi to ze względu na duże powinowactwo z receptorami GABA. Leki takie jak finasteryd (inhibitor 5-alfa reduktazy) mogą zapobiec wywołanej stresem aktywacji ścieżek GABAergicznych, zmniejszając w ten sposób naszą zdolność do radzenia sobie w sytuacjach stresowych. W sytuacjach stresowych może to znacznie zwiększyć prawdopodobieństwo wystąpienia agresywnych zachowań.

Agresja nie jest jedynym psychicznym skutkiem brania różnych SAA. Drugim najczęściej zgłaszanym, niepożądanym skutkiem ubocznym przyjmowania SAA jest depresja (15). Ostatnio pojawiły się doniesienia w badaniach na szczurach, którym podawano SAA, że zarówno stanozolol, jak i nandrolon obniżają poziom neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF) w hipokampie i korze przedczołowej. Co więcej, zmniejszają one ekspresję receptorów glikokortykosteroidów w hipokampie, a zwiększają poranny, podstawowy poziom kortykosteronu w osoczu (16). Jest to istotne, ponieważ wszystkie te zmiany związane są z zaburzeniami depresyjnymi. Nic powinno więc dziwić, że wszystkie skutki uboczne stosowania nandrolonu i stanozololu zostały powstrzymane przez jednoczesne podawanie chlorimipraminy i leków przeciwdepresyjnych, których mechanizm działania wpływa na układ monoaminergiczny (16). Chlorimipramina wpływa przede wszystkim na monoaminy, takie jak: serotonina, noradrenalina oraz dopamina. Są to neuroprzekaźniki związane z depresją, na które oddziałują SAA. Oprócz ośrodka monoaminowego, również ośrodek opioidowy pozostaje pod znacznym wpływem stosowanych SAA (17). W periodyku New England Journal of Medicine przedstawiono dane, które wydają się wskazywać na związek pomiędzy uprzednim stosowaniem SAA, a późniejszym nadużywaniem opioidów (np. nubainy lub heroiny) (18). Chociaż w badaniu nie udowodniono ostatecznie bezpośredniego związku przyczynowo-skutkowego, to jednak wiedza na temat wpływu SAA na ośrodek opioidowy w mózgu, którą obecnie dysponujemy, daje nam podstawy, aby uwierzyć, że u osób wrażliwych ów związek istnieje.

Może to zaskoczyć wielu z Was, którzy myśleliście, że stanozolol i nandrolon były stosunkowo łagodne, jeśli chodzi o skutki uboczne. Cóż, jeśli mówimy o utracie włosów lub dorobieniu się ginekomastii to i owszem, są to dość łagodne skutki uboczne. Ale na pewno dzieje się także coś, czego nie można zobaczyć w lustrze. Leki te mogą zmieniać chemię naszego mózgu w taki sposób, że wpierw doświadczać będziemy uczucia energii i poprawy nastroju, ale ich dłuższe użytkowanie zaczyna zmieniać poziom neuroprzekaźników w taki sposób, że odczuwamy niepokój i zaburzenia nastroju związane z depresją. To prawda, można spotkać ludzi, którzy są bardziej podatni genetycznie na obniżony nastrój lub niestabilność emocjonalną, ale zmiany neurologiczne występują nawet u tych, którzy twierdzą, że czują się dobrze.

Wiele osób używających SAA nie zauważa, jak bardzo zmienia się chemia ich mózgu do czasu, gdy kończą cykl, ponieważ wtedy skutki tych zmian stają się dość dobrze widoczne. Badania wykazały, że chemia mózgu nie wróci do normy przez wiele tygodni po zaprzestaniu przyjmowania SAA. W niektórych badaniach na zwierzętach trwało to nawet do 18 tygodni (19). Kusi to użytkowników SAA, aby jak najbardziej skrócić okres przerwy między cyklami, w celu złagodzenia złego samopoczucia związanego ze skończeniem długiego cyklu sterydowego. Oczywiście, niektórzy nie schodzą w ogóle, a inni próbują robić ‘mostki’ między cyklami, korzystając wówczas z łagodniejszych SAA.

Nasuwa się tu pytanie o uzależnienie. Czy SAA mogą uzależnić? Naprawdę można zostać uzależnionym od SAA w tradycyjnym sensie?

Badanie przeprowadzone na 426 ‘użytkownikach’ ujawniło, że około 30% z nich wykazało oznaki uzależnienia od SAA, według kryteriów diagnostycznych DSM-IV (20).

Kryteria obejmują: tolerancję, odstawienie, substancje przyjmowane w większych ilościach niż założono, niemożność zmniejszenia dawki lub kontrolowania przyjmowania substancji, spędzanie dużej ilości czasu na czynnościach związanych z substancją, zastąpienie innych czynności przez przyjmowanie danej substancji czy też notoryczne przyjmowanie substancji, pomimo wiedzy o skutkach ubocznych. Niezależnie od tego, czy uważamy się za zależnych, uzależnionych lub po prostu entuzjastycznie podchodzimy do SAA, myślę, że wszyscy widzieliśmy tego rodzaju zachowania u osób stosujących doping. Są to zachowania związane z uzależnieniem się od leków i nie powinny być trywializowane.

Nie mam zamiaru głosić kazań, ale pomyślałem, że dobrze byłoby wspomnieć Wam na temat tej konkretnej kwestii związanej ze stosowaniem SAA.

Zaobserwowałem bowiem, że osoby, które przyjmują nie więcej niż 300-400 mg estru testosteronu tygodniowo (zwłaszcza krótko działającego propionatu) i ograniczają długość cyklu do 6-8 tygodni, z równą cyklowi lub dłuższą przerwą, nie doświadczają istotnie niechcianych fizycznych lub psychicznych skutków ubocznych związanych z przyjmowaniem środków dopingujących.

Jednak gdy zdecydują się na cykl na większych dawkach (600+ mg / tydzień), silniejsze androgeny (np. trenbolon), zestawianie kilku SAA i dłuższe cykle z krótszymi przerwami pomiędzy nimi, wówczas zaczynają się uskarżać nie tylko na fizyczne, ale i psychiczne efekty niepożądane. Naukowcy wydają się mówić jednogłośnie, że tego właśnie należy się spodziewać.

W żaden sposób nie zalecam stosowania sterydów, ale jeśli znacie kogoś, kto ich używa, dajcie mu do przeczytania ten artykuł lub badania, o których wspomniałem w bibliografii, i pozwólcie temu człowiekowi zastanowić się nad tym, co robi i czy naprawdę chce ryzykować długotrwałe uszkodzenie chemii mózgu. Przypomnijcie mu o bliskich i relacjach, które są dla niego ważne. Czy warto ryzykować utratę prawdopodobnie najważniejszych rzeczy w życiu dla kilku kilogramów mięśni? Mam nadzieję, że nie, ale jeśli Wasi znajomi myślą inaczej, wówczas bądźcie dobrymi przyjaciółmi i spróbujcie ich douczyć, aby nie wpadli w kłopoty. Cóż, dosyć zrzędzenia.

Niech moc i siła będą z Wami – bądźcie zdrowi!

Bryan Haycock

Bibliografia:

1. Pope HG Jr, Kouri EM, Hudson JI. Effects of supraphysiologic doses of testosterone on mood and aggression in normal men: a randomized controlled trial. Arch Gen Psychiatry. 2000 Feb;57(2):133-40
2. Galligani, N., A. Renck & S. Hansen. 1996. Personality profile of men using anabolic androgenic steroids. Horm. Behav. 30: 170–175.
3. Strauss, R.H. & C.E. Yesalis. 1991. Anabolic steroids in the athlete. Annu. Rev. Med. 42: 449 457.
4. Bahrke, M., J. Wright & R. Strauss. 1992. Psychological moods and subjectively-perceived behavioral and somatic changes accompanying anabolic-androgenic steroid use. Am. J. Sports Med. 20: 717–724.
5. Dukarm, C.P., R.S. Byrd, P. Auinger & M. Weitzman. 1996. Illicit substance use, gender, and the risk of violent behavior among adolescents. Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 150: 797–801.
6. Isaacsson, G. &U. Bergman. 1993. Can anabolic steroids cause personality changes? Nord. Med. 108: 180–181.
7. Olweus, D., A. Mattsson & D. Schalling. 1980. Testosterone, aggression, physical, and personality dimensions in normal adolescent males. Psychosom. Med. 42: 253–267.
8. Yates WR, Perry PJ, MacIndoe J, Holman T, Ellingrod V. Psychosexual effects of three doses of testosterone cycling in normal men. Biol Psychiatry. 1999 Feb 1;45(3):254-60.
9. Robinson S, Penatti CA, Clark AS. The role of the androgen receptor in anabolic androgenic steroid-induced aggressive behavior in C57BL/6J and Tfm mice. Horm Behav. 2012 Jan;61(1):67-75
10. Carrillo M., Ricci L.A., Melloni R.H. Glutamate–vasopressin interactions and the neurobiology of anabolic steroid-induced offensive aggression Neuroscience, 185 (2011), pp. 85–96
11. DeLeon K.R., Grimes J.M., Melloni R.H. Jr. Repeated anabolic–androgenic steroid treatment during adolescence increases vasopressin V(1A) receptor binding in Syrian hamsters: correlation with offensive aggression Horm. Behav., 42 (2) (2002), pp. 182–191
12. Grimes J.M., Melloni R.H. Jr. Serotonin modulates offensive attack in adolescent anabolic steroid-treated hamsters Pharmacol. Biochem. Behav., 73 (3) (2002), pp. 713–721], [R.H. Melloni Jr., D.F. Connor, P.T. Hang, R.J. Harrison, C.F. Ferris Anabolic–androgenic steroid exposure during adolescence and aggressive behavior in golden hamsters Physiol. Behav., 61 (3) (1997), pp. 359–364
13. Schwartzer J.J., Ricci L.A., Melloni R.H. Jr. Interactions between the dopaminergic and GABAergic neural systems in the lateral anterior hypothalamus of aggressive AAS-treated hamsters Behav. Brain Res., 203 (1) (2009), pp. 15–22
14. Barbaccia ML, Serra M, Purdy RH, Biggio G. Stress and neuroactive steroids. Int Rev Neurobiol. 2001;46:243-72
15. Eklof A.C., et al. The anti-doping hot-line, a means to capture the abuse of doping agents in the Swedish society and a new service function in clinical pharmacology Eur J Clin Pharmacol, 59 (2003), pp. 571–577
16. Matrisciano, et al. Repeated anabolic androgenic steroid treatment causes antidepressant-reversible alterations of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, BDNF levels and behavior
Neuropharmacology, 58 (2010), pp. 1078–1084
17. Hallberg M. Impact of anabolic androgenic steroids on neuropeptide systems. Mini Rev Med Chem. 2011 May;11(5):399-408.
18. Arvary D, Pope HG Jr. Anabolic-androgenic steroids as a gateway to opioid dependence. N Engl J Med. 2000 May 18;342(20):1532
19. McGinnis MY. Anabolic androgenic steroids and aggression: studies using animal models. Ann N Y Acad Sci. 2004 Dec;1036:399-415
20. Kanayama G, Brower KJ, Wood RI, Hudson JI, Pope HG Jr. Anabolic-androgenic steroid dependence: an emerging disorder. Addiction. 2009 Dec;104(12):1966-78