DOMOWE sposoby na DOMS

16 stycznia 2017
263 Wyświetleń

Ból jest wpisany na stałe w poetykę sportu.

Ten dotykający mięśni i pojawiający się na skutek treningu nazywamy potocznie „zakwasami”. Nazwa ta ma już dzisiaj tylko znaczenie historyczne; dawniej bowiem uważano, że wywołuje go kwas mlekowy – produkt beztlenowego spalania glukozy. Dzisiaj z kolei wiemy, że metabolit ten ulega utylizacji w przeciągu kilkudziesięciu minut, więc nie może powodować bólu utrzymującego się 2-3 dni po treningu. Prawidłowiej byłoby więc mówić o tej dolegliwości jako o opóźnionej bolesności mięśni lub opóźnionej obolałości mięśniowej, lub używać anglojęzycznego skrótu – DOMS (delayed-onset muscle soreness).

Prawdziwa przyczyna

Skoro nie kwas mlekowy, to co jest przyczyną pojawiania się DOMS…?

Białka pracujących włókien mięśniowych doznają uszkodzeń na skutek naprężeń mechanicznych. Podczas pracy niepomiernie wzrasta też produkcja energii na drodze metabolizmu tlenowego, w efekcie czego wzrasta też ponad 100-krotnie obciążenie produktami ubocznymi tych przemian – reaktywnymi formami tlenu, nazywanymi popularnie wolnymi rodnikami tlenowymi (ROS – reactive oxygen species). Rodniki również niszczą białka mięśniowe. Tkanka mięśniowa traktuje uszkodzone białka tak samo, jak białka obcych agresorów – np. wirusów lub bakterii. Wysyła więc sygnały do układu odpornościowego, przenoszone przez tzw. czynniki chemotaktyczne, a ten w odpowiedzi kieruje do tkanki mięśniowej z pomocą swoje komórki immunologiczne – głównie neutrofile i makrofagi. Uszkodzone komórki mięśniowe produkują lokalne hormony tkankowe, nazywane ogólnie miokinami, pełniące funkcję wspomnianych wyżej wabiących czynników chemotaktycznych oraz aktywujące komórki odpornościowe po ich dotarciu do uszkodzonych włókien. Zadanie układu immunologicznego polega tutaj na usunięciu (strawieniu) zniszczonych białek, aby te mogły zostać następnie zastąpione molekułami nowymi – zdrowymi i sprawnymi. W aktywacji komórek odpornościowych największy udział mają dwie miokiny – TNF alfa i IL-1 beta. Czynniki te pobudzają jednocześnie oksydazę NADPH – enzym katalizujący produkcję ROS. Reaktywne formy tlenu „żyją” niezwykle krótko, więc te – będące skutkiem wysiłku – znikają w ułamku sekund po jego zakończeniu. Natomiast w okresie powysiłkowym komórki mięśniowe produkują ROS z tego powodu, że te ułatwiają degradację uszkodzonych białek oraz aktywują czynnik transkrypcyjny NFkB, pobudzający geny do produkcji ponad 300 nowych białek mięśniowych. Wspomniane miokiny należą do szerszej grupy cytokin – czynników kreujących (między innymi) rozwój i kontrolujących przebieg procesów zapalnych. (Cytokiny to ogólnie molekuły sygnałowe, podobne do hormonów, produkowane poza gruczołami wewnątrzwydzielniczymi przez komórki, szczególnie odpornościowe, zaś miokiny – to podobne cząsteczki, tyle że wytwarzane konkretnie przez komórki mięśniowe.) Tak więc, pojawienie się w komórkach mięśniowych po treningu miokin, ciał odpornościowych i reaktywnych form tlenu prowadzi do rozwoju powysiłkowego stanu zapalnego mięśni, nazywanego z angielska – inflammatory response to exercise. A wszyscy dobrze wiemy, że zapaleniu z reguły towarzyszy ból. Ten pojawia się właśnie na skutek aktywności TNF afa, IL-1 beta i ROS. Wszystkie te trzy molekuły aktywują bowiem wspominany czynnik transkrypcyjny NFkB, który pobudza geny do produkcji białka cyklooksygenazy (COX) – enzymu katalizującego przemianę kwasów tłuszczowych do prostaglandyn – hormonów tkankowych, sterujących przekazem bodźców bólowych. Aspiryna, ibuprofen i podobne leki przeciwbólowe przynoszą ulgę głównie w ten sposób, że blokują aktywność COX i hamują produkcję prostaglandyn.

Ostatecznie widzimy więc, że kwas mlekowy faktycznie niewiele ma wspólnego z pojawieniem się DOMS, a opóźniona bolesność mięśni jest raczej efektem rozwoju uogólnionego stanu zapalnego tkanki mięśniowej, przeciążonej nadmiernym wysiłkiem.

Podwójne oblicze DOMS

Wniosek z tego wszystkiego płynie prosty: jeżeli komuś dokucza DOMS, może wziąć tabletkę ibuprofenu – i po kłopocie. Skoro opóźniona bolesność jest konsekwencją stanu zapalnego – proste środki przeciwzapalne i przeciwbólowe powinny pomagać.

Należy jednak odpowiedzieć sobie na pytania: czy działanie takie ma sens i czy tego typu środki nie zakłócą procesu rozwoju muskulatury?

Stan zapalny, pojawiający się jako konsekwencja wytężonego wysiłku, ma dwa zadania – oczyszczenie komórek mięśniowych z niefunkcjonalnych, uszkodzonych białek w pierwszej fazie regeneracji mięśni, a w drugiej – wsparcie odbudowy i nadbudowy białek mięśniowych, który to proces odpowiada za przerost muskulatury. Komórki odpornościowe i uszkodzone komórki mięśniowe produkują więc tutaj znacznie większą liczbę cytokin i miokin, z których część wykazuje aktywność przeciwzapalną i anaboliczną. Szczególnie silnym hormonem anabolicznym jest np. miokina IL-15, działająca podobnie do IGF-1, ale niezależnie od tego czynnika pobudzająca rozmnażanie i dojrzewanie komórek satelitarnych (młodych komórek mięśniowych, regenerujących mięśnie) oraz syntezę białek kurczliwych włókienek mięśniowych. Zresztą, dobrze chyba wszystkim znany IGF-1 – bodaj najsilniejszy wzrostowy czynnik anaboliczny – też powstaje w odpowiedzi na trening i też zaliczany jest do miokin czy cytokin. Również pośród wspomnianych wyżej prostaglandyn, generujących bodźce bólowe, obok cząsteczek katabolicznych (np. PGE-2), zidentyfikowano molekułę o silnej aktywności anabolicznej – PGF-2. Nawet cytokiny typowo prozapalne, jak IL-1 beta i TNF alfa, ukazują nam tutaj podwójne oblicze. Pierwsza stymuluje np. rozmnażanie komórek satelitarnych i fibroblastów (komórek regenerujących bierne elementy aparatu ruchu, tworzone przez tkankę łączną – ścięgna, więzadła, powięzi i stawy), a jednocześnie hamuje transport glukozy do mięśni i anabolizm białek. Drugi czynnik działa natomiast różnie, w zależności od stężenia i czasu penetracji tkanki. Wytwarzany w umiarkowanych ilościach i relatywnie krótko – pobudza wzrost fibroblastów oraz syntezę kolagenu i innych molekuł tkanki łącznej, ułatwia usuwanie uszkodzonych i produkcję nowych białek mięśniowych. Kiedy jednak wzrasta jego stężenie, a czas działania się wydłuża – hamuje transport glukozy do komórek mięśniowych, produkcję energii w mitochondriach i dojrzewanie komórek satelitarnych, a do tego – stymulując produkcję ROS – zalewa komórki mięśniowe tymi molekułami. Natomiast pozbawione kontroli mechanizmów antyoksydacyjnych ROS nie tylko bezpośrednio (na skutek wysokiej reaktywności) niszczą białka mięśniowe, ale dodatkowo hamują rozmnażanie i dojrzewanie komórek satelitarnych, utrudniając regenerację i rozwój muskulatury. Ostatecznie TNF alfa upośledza więc wtedy przebieg procesów naprawczych i adaptacyjnych w tkance mięśniowej. Nadmierna aktywność TNF alfa i/lub jego pośrednika (a zarazem pośrednika ROS i IL-1beta) – czynnika transkrypcyjnego NFkB – odpowiada chociażby za stagnację, bądź nawet regresję formy przy przetrenowaniu, utratę masy mięśniowej, związaną z wiekiem – sarkopenię, a także wyniszczenie tkanki mięśniowej, nazywane kacheksją, towarzyszące wielu ciężkim chorobom – np. nowotworom.

Przemyślana strategia

Stan zapalny i DOMS są elementami mechanizmu adaptacyjnego.

Ciężki wysiłek niszczy część białek mięśniowych, organizm natomiast odbudowuje te białka z pewnym nadmiarem, aby lepiej przygotować mięśnie na wypadek potrzeby wykonania kolejnego równie ciężkiego wysiłku. Jak widzieliśmy, niektóre mediatory stanu zapalnego usuwają z jednej strony zniszczone białka, podczas gdy inne angażują się jednocześnie w odbudowę nowych. Ból informuje natomiast delikwenta, że mięsień uległ uszkodzeniu i aktualnie trwa jego naprawa, więc trzeba go oszczędzać. Kiedy ból przemija, czujemy intuicyjnie, że naprawa została zakończona, a mięsień odzyskał zdolność do wytężonej pracy. Słuchając mądrości natury – lepiej byłoby przystąpić do kolejnej sesji treningowej danej grupy mięśniowej po ustąpieniu bólu. Twardziele często hołdują jednak starej maksymie – „ból na ból”. Trenują z wielkimi ciężarami – nawet, jeżeli dokucza im jeszcze DOMS. Pomimo częstej krytyki, postępowanie takie nie jest całkowicie pozbawione sensu. Okazuje się bowiem, że po kolejnych wysiłkach uszkodzone mięśnie produkują coraz to mniej czynników prozapalnych, natomiast produkcja anabolicznych utrzymuje się na tym samym poziomie, a nawet wzrasta. To też jeden z elementów adaptacji. Kiedy organizm „widzi”, że okoliczności nie pozwalają na spokojną regenerację, stara się regenerować znacznie szybciej. Jednak metoda „ból na ból” – to „stąpanie po kruchym lodzie”. Kiedy „przegniemy”, organizm – pomimo usilnych wysiłków – nie nadąży z regeneracją. Coraz to większe uszkodzenia spowodują konieczność coraz to większej penetracji mięśni przez komórki odpornościowe oraz coraz to większą produkcję cytokin prozapalnych i reaktywnych form tlenu. Dojdzie do opisanej wyżej sytuacji, kiedy to królują: ROS, IL-1 beta, TNF alfa, NFkB, COX i prostaglandyny – do przetrenowania i stagnacji lub regresji rozwoju masy mięśniowej. Nadmierny wysiłek bez odpowiedniego czasu na regenerację może doprowadzić też do niszczenia nie tylko białek, ale i całych komórek mięśniowych. Gremialny ich rozpad to tzw. rabdomioliza – przypadłość zagrażająca życiu i zdrowiu, kiedy to nerki nie nadążają z filtracją metabolitów mioglobiny – barwnika krwi magazynującego tlen.

Teoretycznie, po ciężkim treningu należałoby więc poczekać na pełną regenerację i podchodzić do kolejnej jednostki treningowej danej grupy mięśniowej bez bólu. Jeżeli jednak poddamy się całkowicie wyrokom matki natury, dochodzenie do szczytowej formy może zająć nam całe dziesięciolecia. Odpowiednio silne (ale bez „przegięcia”) uszkodzenia białek włókienek mięśniowych sprowadzą retorsje w procesach adaptacyjnych, w postaci odpowiednio wysokiej nadbudowy masy mięśniowej. Nie jest jednak problemem tak skonstruować metodykę treningową, aby doprowadzić do silnych uszkodzeń mięśni; problem to dopiero szybkie tempo ich regeneracji i nadbudowy. To właśnie w celu przyspieszenia tych procesów – wyczynowcy sięgają po zakazane przepisami sportowymi anaboliki. Czy to bowiem np. testosteron i inne sterydy anaboliczne, czy hormon wzrostu – wszystkie te środki stymulują (między innymi) produkcję najważniejszej miokiny anabolicznej – IGF-1. Sam IGF-1 również jest szeroko stosowany jako nielegalny środek dopingowy. Doping sprzyja więc szybszemu przechodzeniu stanu zapalnego z fazy katabolicznej w anaboliczną, a tym samym przyspiesza regenerację i nadbudowę. Pozostając pod jego wpływem – pozwolić sobie można na cięższe treningi (większe zniszczenia) i/lub relatywne skrócenie czasu pomiędzy kolejnymi sesjami.

Jeżeli jednak nie stosujemy zakazanych anabolików (co pochwalam), w jaki sposób mamy podchodzić do opóźnionej bolesności mięśni: czy czekać z kolejnym treningiem na jej samoistne ustąpienie, czy ćwiczyć z bólem, czy też próbować pozbywać się DOMS jakimiś sposobami – sięgając np. po dozwolone leki lub suplementy diety…? W jaki sposób możemy więc walczyć z DOMS i czy walka ta przyspieszy rozwój siły i masy mięśniowej…?

Lekarstwo na DOMS

Opóźniony ból mięśni, jak niemal każdy ból, stłumimy oczywiście najszybciej jakimkolwiek popularnym środkiem przeciwbólowym – np. ibuprofenem lub paracetamolem. Objawy chwilowo przeminą i do treningu podejdziemy wolni od bólu. Czy jednak przyniesie to efekt w postaci przyspieszenia rozwoju siły i masy mięśniowej…? Sprawa kontrowersyjna: pamiętamy przecież, że leki te blokują COX i hamują produkcję prostaglandyn, pośród których znajdziemy zarówno molekuły o aktywności katabolicznej, jak też anabolicznej. Kontrowersji tych nie rozstrzygają też jednoznacznie wyniki badań naukowych. Znajdziemy bowiem pośród nich podobną liczbę przemawiających przeciwko i za stosowaniem leków przeciwbólowych we wspomaganiu rozwoju muskulatury. Noszę się od pewnego czasu z zamiarem przeprowadzenia jakiejś szerszej metaanalizy tego zagadnienia, więc tutaj sięgnę tylko wyrywkowo po najczęściej cytowane doniesienia…

W 2001 roku Trappe udowodnił w doświadczeniu na ludziach, że paracetamol i ibuprofen hamują syntezę białek i odpowiedź wzrostową mięśni na trening siłowy, badane 24 godziny po wykonaniu ćwiczenia. Soltow zaobserwował w 2006 roku, że ibuprofen hamuje hipertrofię mięśni szkieletowych szczurów. Jednak nieco wcześniej, w 2004 roku, McCarthy donosił, że ibuprofen utrzymuje należytą masę mięśni zwierząt wyniszczonych rakiem jelita grubego, czyli że zapobiega wspominanej wyżej kacheksji. Wu, podając w 2009 roku paracetamol starym szczurom, udowodnił, że przywraca on sprawność procesów anabolicznych do poziomu typowego dla młodych organizmów i zwiększa rozmiary komórek mięśniowych leciwych zwierząt. Trappe powrócił do prac nad paracetamolem i ibuprofenem w 2010 roku, by sprawdzić – jak leki te wpłyną na mięśnie starszych osób w badaniu długoterminowym: podawane przez 12 miesięcy zwiększały objętość i siłę mięśni, w połączeniu z treningiem siłowym. Wszystko to wydaje się nam wskazywać, że popularne leki przeciwbólowe nie pomagają mięśniom, dokąd w ich komórkach nie dominuje kataboliczny stan zapalny, jak przy kacheksji czy sarkopenii. Ponieważ DOMS, jak pamiętamy, ma bardzo podobne podłoże, dlatego środki przeciwbólowe mogą być tutaj pomocne. Nierozstrzygnięte pozostają jednak problemy dawkowania i bezpieczeństwa: nie wiemy – ile tego brać i jak długo, i jak niebezpieczne mogą okazać się skutki przedawkowania i przewlekłego nadużywania.

Jak widzieliśmy – ważną przyczyną rozwoju DOMS (a także przetrenowania, sarkopenii i kacheksji) jest nadmierna generacja reaktywnych form tlenu. Z tego powodu wykonano kilka badań naukowych sprawdzających – jak wpływa na mięśnie w takich przypadkach podawanie antyoksydantów – drobnocząsteczkowych molekuł eliminujących wolne rodniki tlenowe. W tym miejscu przywołam może tylko jednego autora, którego praca wydała mi się w tej materii najbardziej godna zapamiętania. Chodzi o Arenta, który podawał młodym mężczyznom z min. jednorocznym stażem w treningu siłowym teaflawiny – silne antyoksydanty występujące w naparach z czarnej herbaty. Po sesji wysiłków anaerobowych, charakterystycznych dla treningów siłowych, u ochotników przyjmujących teaflawiny odnotowano znacznie niższy poziom stresu oksydacyjnego i kortyzolu (hormonu o aktywności katabolicznej) oraz znacznie szybsze ustępowanie DOMS po 24 i 48 godzinach od wykonania ćwiczenia. Na marginesie warto dodać, że bardzo ciekawy i bogaty kompleks silnych antyoksydantów oferuje firma Olimp pod postacią preparatu ANTI-OX power blend™.

Ponieważ już dosyć dawno ustalono, że relatywnie silną aktywnością przeciwzapalną odznaczają się pochodzące z tłuszczu organizmów morskich kwasy tłuszczowe szeregu omega 3, dlatego na przestrzeni ostatniej dekady podjęto przynajmniej kilka prób wyjaśnienia – czy związki te okażą się przydatne w stanach patologicznych, przebiegających z uogólnionym zapaleniem tkanki mięśniowej. Jako pierwszą należałoby przywołać tu chyba pracę Babcocka z 2002 roku, w której badacz zaobserwował, że kwasy omega 3 obniżają poziom produkcji czynnika TNF alfa, odpowiedzialnego w największej mierze – jak pamiętamy – za patologię mięśni szkieletowych. Natomiast w 2008 roku Magee udowodnił, że jeden z kwasów omega 3 – EPA – zapobiega uszkodzeniom mięśni myszy, wywoływanym przez TNF alfa. Z kolei Bloomer zaobserwował w 2009, że kwasy omega 3 obniżają u ludzi poziom markerów stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego, indukowanego ciężkim wysiłkiem fizycznym. Poprzedni rok – 2011 – przyniósł nam dwa ciekawe wyniki badań tego zagadnienia… Machado poczynił obserwacje podobne do Magee – EPA obniża poziom TNF alfa i chroni mięśnie myszy przed degeneracją. Natomiast Smith udowodnił, że omega 3 podnoszą poziom syntezy białek w mięśniach osób starszych. Aby jednak jeszcze ściślej nawiązać do kontekstu naszych dzisiejszych rozważań, musimy cofnąć się do 2004 roku… Wtedy to Jatoi porównał lecznicze efekty działania w kacheksji 1200 mg megestrolu i 2000 mg EPA. Przypomnę tylko, że megestrol (odsyłam tutaj to mojego artykułu z numeru 12 Perfect BodyMegestrol – kontrowersyjny anabolik) to steryd anaboliczny, stosowany rutynowo w leczeniu kacheksji, cieszący się jednak nieco mniejszym zainteresowaniem kulturystów, z uwagi na tendencję do stymulacji rozwoju nie tylko tkanki mięśniowej, ale i tłuszczowej. Tak samo jak megestrol – EPA obniżał poziom kortyzolu, TNF alfa i IL-1 beta, a dodatkowo – poziom katabolicznej prostaglandyny PGE-2. Wprawdzie uzyskany przez Jatoi efekt leczniczy, w postaci ogólnego wzrostu wagi ciała, chociaż wyraźny, był 3-krotnie gorszy dla EPA niż megestrolu, to jednak najprawdopodobniej wiązało się to z brakiem jego wpływu na rozwój tkanki tłuszczowej (dzisiaj już wiemy, że kwasy omega 3 redukują tłuszcz zapasowy). Ostatecznie dowiedziono jednak, że podawanie EPA – w dawce 2 g przez 3 miesiące – poprawia stan chorych w kacheksji. Z wielkim prawdopodobieństwem możemy więc twierdzić (uwzględniając również wyniki wyżej cytowanych badań), że kwasy omega 3 będą też pomocne przy DOMS. I znowu na marginesie przypomnę: 2 g EPA – to tylko 6 kapsułek kwasów omega 3 produkcji Olimpu.


W kontekście leczenia sarkopenii i kacheksji oraz innych problemów przebiegających ze stanem zapalnym tkanki mięśniowej przebadano oczywiście znacznie większą liczbę pokarmów i ich składników. Wymieńmy tutaj chociażby: olej i sok z granatów, sok wiśniowy, resweratrol, kurkuminę, astaksantynę, kwas ursolowy, stewiozyd, kreatynę, aminokwasy rozgałęzione (BCAA) oraz kombinację HMB z argininą i glutaminą. Ciekawie w tej grupie wygląda resweratrol, który hamuje COX z siłą bliską typowym lekom przeciwzapalnym. Większość tych „specyfików” omawiałem szeroko w poprzednich numerach Perfect Body, nie będę się więc powtarzał, a tylko sygnalizuję – że możemy je również wykorzystać w celu łagodzenia DOMS. Zresztą – kreatynę, BCAA, HMB, argininę i glutaminę sportowcy i tak z reguły stosują rutynowo.


PODSUMOWUJĄC…

Jak widzieliśmy – DOMS limituje tempo rozwoju siły i masy mięśniowej. Ból świadczy o tym, że doszło do mikrourazów włókien mięśniowych, a urazy te są warunkiem zaistnienia hipertrofii. Ból informuje nas również o tym, że w mięśniach przebiegają aktualnie procesy naprawcze i adaptacyjne. Jednak trening z bólem może doprowadzić do przetrenowania, nadmiernego uszkodzenia mięśni, pogłębienia stanu zapalnego – a w konsekwencji – stagnacji lub regresji formy. Warto więc przeciwdziałać DOMS, jeżeli marzymy oczywiście o atletycznej sylwetce.

Byłbym raczej ostrożny z polecaniem tu popularnych środków przeciwbólowych, gdyż te – stosowane długo, w większych dawkach i bez kontroli lekarza – mogą generować niepożądane efekty uboczne. Kiedy pojawia się więc obolałość, najlepiej włączyć do rutynowej suplementacji kreatynę, BCAA i (lub alternatywnie) miks HMB z argininą i glutaminą. Przydatny będzie tutaj też jakiś dobry zestaw antyoksydantów. Podstawę suplementacji najlepiej oprzeć jednak teraz na kwasach omega 3, a jeżeli nie ogranicza nas zasobność portfela – dołożyć większą dawkę resweratrolu (np. 200 mg). Kończąc, jedynie poinformuję, że w preparacie Olimpu ANTI-OX power blend™, w towarzystwie bogactwa najsilniejszych antyoksydantów, znajdziemy również resweratrol i astaksantynę.

Sławomir Ambroziak