Suplementacja geranaminą a spadek libido

18 stycznia 2017
74 Wyświetleń

NA POCZĄTEK TROCHĘ HISTORII

Wiele osób zaczynających czytać niniejszy tekst zapewne miało styczność z tym związkiem, bądź słyszało o jego zaletach i wadach z opowiadań znajomych. W artykule tym chciałbym wyjaśnić zależność pomiędzy suplementacją geranaminy, a spadkiem popędu seksualnego oraz libido.

Geranamina, 1,3-dimetyloamyloamina, geranium, metyloheksanamina, DMAA – to tylko niektóre nazwy własne tego organicznego związku chemicznego, stosowane przez producentów suplementów i odżywek na świecie [1,2]. Pod koniec XX wieku była ona używana przez koncerny farmaceutyczne. Jego początki sięgają 1971 roku, wtedy to bowiem pewna firma ze Stanów Zjednoczonych wypuściła na rynek preparat, który miał leczyć przekrwienie nosa oraz przerośnięte tkanki jamy ustnej, pod zastrzeżoną (wygasłą już) nazwą Forthane [3,4]. Od czasu pojawienia się go na rynku nie prowadzono zbyt wielu badań nad jego znaczeniem dla zdrowia oraz nad ewentualną szkodliwością. Informacje z tamtego okresu potwierdzają jedynie, iż wywiera stymulujący wpływ na współczulny układ nerwowy [5]. W 2006 roku metyloheksanamina została ‘wskrzeszona’ i wprowadzona na rynek jako suplement diety przez Patrika Arnolda (amerykańskiego chemika odpowiedzialnego, między innymi, za stworzenie sterydu anabolicznego o właściwościach podobnych do testosteronu, o nazwie tetrahydrogestrinon – THG) [6]. Zainteresowanie 1,3- dimetyloamyloaminą wzrosło po ‘zbanowaniu’ przez Światową Komisję Antydopingową (WADA) efedryny [7]. Następcy jej szukano właśnie w DMAA, ponieważ wykazuje bardzo duże podobieństwo strukturalne do monoamin, które pełnią funkcję substancji przekaźnikowych i neuromodujących (neuromediatorów) w organizmie. Przykładowe monoaminy to aminy katecholowe: adrenalina, noradrenalina czy dopamina, ale również – ostatnio popularna wśród osób interesujących się suplementacją – fenyloetyloamina (PEA), która najprawdopodobniej pełni także funkcję neuroprzekaźnika w mózgu. Geranamina jest ponadto bardzo zbliżona strukturalnie do amfetaminy (nie posiada jedynie pierścienia fenylowego i benzenowego) i praktycznie analogiczna do propylheksedryny – związku chemicznego odpowiedzialnego za zwężanie naczyń krwionośnych czy hamowanie łaknienia [5].

W 2010 roku geranamina została wpisana na listę zakazanych środków w wyczynowym sporcie przez WADA, gdyż, jak stwierdzono, wykazuje duże powinowactwo struktury chemicznej do tuaminoheptanu, znajdującego się na liście już od 2007 roku. Jest to sympatykomimetyk wchodzący w skład niektórych leków obkurczających naczynia krwionośne, leczących stany zapalne i przekrwienia nosa. Pragnę dodać, że na świecie zdyskwalifikowano i ukarano już wielu sportowców za nielegalne wspomaganie metyloheksanaminą i ciągle słyszy się o nowych przypadkach [7].

BEZPIECZEŃSTWO STOSOWANIA

W toksykologii używa się terminu LD50, który określa dawkę substancji toksycznej potrzebnej do uśmiercenia 50% badanej populacji i wyrażany jest w mg/kg masy ciała. LD50 metyloheksanaminy podawanej dożylnie myszom wynosi 39 mg/kg oraz 185 mg/kg dootrzewnowo [8,9]. Biorąc pod uwagę dostępne współczynniki równoważności, odpowiada to 206 mg dożylnie oraz 978 mg dootrzewnowo dla osobnika ważącego ok. 65 kg. Przyjmuje się, że typowa dawka metyloheksanaminy wynosi od 25-50 mg dla dorosłego człowieka lub inaczej 0,5 mg/kg. Nie należy jednak nigdy traktować takich danych poważnie, a raczej przekładać je na siebie bardziej empirycznie [10,11].

EREKCJA

Duża popularność geranaminy wynika właśnie z wyżej wymienionych podobieństw do nielegalnych środków, no i tutaj świetnie sprawdza się powiedzenie, że zakazany owoc smakuje najlepiej. Oprócz zadowolenia z treningu, lepszego skupienia i pobudzenia, trzeba napisać o drugiej stronie medalu. Większość osób odczuwa niemiłe dolegliwości, takie jak: kołatanie serca, drżenie rąk, bezsenność i ogólne rozbicie. Często dochodzi do tego spadek libido i popędu seksualnego. U niektórych jest to problem mniej dotkliwy, u innych bardziej. Poniżej wyjaśniam, jak to jest możliwe.

 Erekcja wymaga współpracy między dwoma układami: nerwowym (obwodowym, ośrodkowym) i naczyniowym. We wzwodzie prącia decydującą rolę pełnią mięśnie gładkie ciał jamistych oraz naczynia doprowadzające krew do zatok ciał jamistych, które unerwiane są przez zazwojowe włókna układu współczulnego, a adrenalina, która jest stopniowo uwalniana na ich zakończeniach, regularnie stymuluje receptory beta-1 adrenergiczne, powodując utrzymanie w stanie skurczu mięśni gładkich naczyń krwionośnych, a także beleczek ciał jamistych prącia. Podczas pobudzenia mechanicznego mechanoreceptorów części genitalnych lub psychogennego pobudzenia seksualnego dochodzi do zmniejszenia się aktywności układu współczulnego, a tym samym wzmożenia funkcji części parasympatycznej (przywspółczulnej) układu nerwowego. Impulsy nerwowe z tych neuronów docierają poprzez nerwy jamiste do beleczek prącia i naczyń krwionośnych. Neurony tam się znajdujące zaliczamy do nieadrenergicznych i niecholinergicznych (nazwa skrótowa NANC), na swoich zakończeniach uwalniają dobrze znany wazodylatator mięśni tlenek azotu (NO). Oprócz tlenku azotu z zakończeń przywspółczulnych mogą być uwalniane także inne neuromediatory, takie jak: acetylocholina, adenozyna oraz wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), które także wpływają na zwiększanie się produkcji NO przez komórki śródbłonka prącia. Uwolniony tlenek azotu aktywuje cyklazę guanylową, z której powstaje cGMP (cykliczny guanozynomonofosforan), sprawiając, że otwierają się kanały wapniowe i jony wapnia (Ca2+) doprowadzają do rozluźnienia mięśni gładkich naczyń kierujących krew do prącia i beleczek jamistych. Zostaje zaktywowany mechanizm weno- okluzyjny, czyli skurcz układu żylnego prącia, powodując erekcję, po której następuje aktywacja układu współczulnego i wiotczenie prącia. Należy jeszcze wspomnieć o enzymie, który odpowiada za czynność skurczową mięśni gładkich oraz odprowadzanie krwi z zatok ciał jamistych, jest to fosfodiesteraza typu-5 (PDE-5). Jej rola polega na rozkładaniu cyklicznego guanozynomonofosforanu (cGMP) i uniemożliwieniu otwarcia się kanałów wapniowych, a co za tym idzie rozluźnienia mięśni gładkich [12].
PB13_82_1(2)

Kiedy znamy już rolę tlenku azotu w przebiegu erekcji, możemy zająć się DMAA, uważaną za przyczynę dysfunkcji seksualnych. Wiemy, że geranamina wzmaga funkcję współczulnego układu nerwowego, który aktywowany jest głównie w warunkach stresu, niepokoju oraz zagrożenia życia (‘walka lub ucieczka’). Pobudzenie układu współczulnego wywołuje m.in.: rozszerzenie źrenic, przyśpieszenie rytmu serca, podnosi ciśnienie tętnicze krwi, odpowiada za rozszerzenie oskrzeli, aktywuje glikogenolizę w wątrobie, natomiast we krwi rośnie stężenie wolnych kwasów tłuszczowych, co wzmaga dostarczanie dodatkowych substratów energetycznych do tkanek organizmu, hamuje perystaltykę jelit oraz wydzielanie insuliny, wzmaga pocenie się. Jak widać, skutków ożywienia układu współczulnego jest mnóstwo [13]. Neurotransmiterem w włóknach przedzwojowych układu współczulnego jest acetylocholina, która działa na receptory nikotynowe. Natomiast w odpowiedzi na sygnał włókna, współczulne zazwojowe wydzielają noradrenalinę i adrenalinę działające na receptory adrenergiczne. Jak wcześniej wspomniałem, naczynia ciał jamistych oraz mięśnie ciał jamistych unerwiane są przez układ współczulny; adrenalina, która będzie uwalniana w większej ilości po spożyciu geranaminy, będzie więc stymulowała receptory ?-1 adrenergiczne, wzmagając skurcz mięśni gładkich i skutecznie spowalniając napływ krwi do beleczek ciał jamistych prącia. Noradrenalina jest dodatkowo antagonistą w stosunku do tlenku azotu, tzn. działa naczynioskurczowo w przeciwieństwie do NO, który ma działanie naczyniorozkurczowe. Geranamina hamuje także transport zwrotny noradrenaliny do neuronu oraz zwiększa stężenie noradrenaliny w obrębie synaps układu współczulnego, mogąc powodować w ten sposób problemy z libido i erekcją.

CZY MOŻNA ZMNIEJSZYĆ NIEPOŻĄDANE SKUTKI DZIAŁANIA GERANAMINY?

 To pytanie zapewne nurtuje większość fanów wspomagaczy z geranaminą. Pewne korzyści można osiągnąć poprzez dodatkową suplementację środkami zwiększającymi produkcję NO. Mogę tutaj wymienić AAKG XPLODE powder®, AAKG Extreme®, AKKG 7500 Extreme Shot®, NO preLoad™. Może to odnieść oczekiwany skutek, ale u osób bardzo wrażliwych wcale nie musi. Innymi suplementami, które możemy włączyć są boostery testosteronu np. T-100® Hardcore. Dużo osób chwali także Epimedium grandiflorum (Horny Goat Weed). Badania na zwierzętach wykazały, że substancja aktywna (ikaryna) potrafi zahamować działanie wcześniej opisywanego enzymu PDE-5, podobnie jak robi to sinedafil oraz tadalafil. Plusem jest jeszcze aktywacja wydzielania się NO [14,15]. 

WNIOSKI

Geranamina cieszy się sporą popularnością, ponieważ wykazuje bardzo duże podobieństwo strukturalne do monoamin, do których można zaliczyć m.in. amfetaminę. Pełnią ona funkcję substancji przekaźnikowych i neuromodulatorów (neuromediatorów) w organizmie. Metyloheksanamina odpowiada za aktywację współczulnego układu nerwowego, co skutkuje: przyspieszeniem akcji serca, podwyższeniem ciśnienia krwi, skurczem naczyń krwionośnych, bezsennością, czy drżeniem rąk. Dla wielu mężczyzn problemem może być także obniżony popęd seksualny i zdecydowany spadek libido podczas suplementacji. Co prawda, można próbować temu zapobiec, jednak terapia ta często kończy się fiaskiem. Rynek staków przedtreningowych w USA był jeszcze przed rokiem przesycony 1,3-dimetyloamyloaminą. Obecnie producenci starają się zastępować tę substancję innymi, ponieważ, jak pisałem, wielu konsumentów ma już dość dziwnych ‘jazd’ i rozbicia występujących po treningu. Osobiście, skłaniałbym się do szukania staków przedtreningowych, które odpowiednio pobudzają organizm w nieco odmienny sposób. Mam tu na myśli wpływ na inne szlaki metaboliczne, bez negatywnego oddziaływania na niektóre funkcje organizmu. Więcej informacji o bezpieczniejszej metodzie pobudzania układu współczulnego znajdziecie w moim artykule o szałwii lekarskiej.

Konrad Klekot

BIBLIOGRAFIA

1.http://www.fda.gov/RegulatoryInformation/Legislation/FederalFoodDrugandCosmeticActFDCAct/FDCActChaptersIandIIShortTitleandDefinitions/ucm086297.htm
2. http://www.health.gov/dietsupp/ch1.htm
3. Kosti, Carl M. 1971. Process for the treatment of hypertrophied gums. U.S. Patent 3,574,859, filed June 2nd 1969, and issued April 13, 1971
4. US Trademark Serial Number: 78542697
5. Rohrmann, E., Shonle, H.A. 1944. Aminoalkanes as Pressor Substances. J. Am. Chem. Soc. 66 (9), pp 1516-1520.
6. Shipley, Amy (May 8, 2006). "Chemist’s New Product Contains Hidden Substance". The Washington Post
7. WADA 2010 Prohibited List, World Anti-Doping Agency, Monday, 19 September 2009
8. JAPMA8 Journal of the American Pharmaceutical Association, Scientific Edition. (Washington, DC) V.29-49, 1940-60. For publisher information, see JPMSAE. Volume(issue)/page/year: 42,107,1953
9. 85KYAH "Merck Index; an Encyclopedia of Chemicals, Drugs, and Biologicals", 11th ed., Rahway, NJ 07065, Merck & Co., Inc. 1989 Volume(issue)/page/year: 11,957,1989
10. Bulletin of the International Association of Forensic Toxicologists.Vol. -, Pg. 6, 1973.
11. Veterinary and Human Toxicology. Vol. 39, Pg. 228, 1997.
12. Rabijewski M., Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie, Przegląd Urologiczny 2006/7/4 (38)
13. Górski J., Fizjologia człowieka, Warszawa 2010, str.81-82
14. Chiu JH, Chen KK, Chien TM et al. Epimedium brevicornum Maxim extract relaxes rabbit corpus cavernosum through multitargets on nitric oxide/cyclic guanosine monophosphate signaling pathway. Int J Impot Res. 2006;18:335-42. PMID 16395327
15. Chen KK, Chiu JH. Effect of Epimedium brevicornum Maxim extract on elicitation of penile erection in the rat. Urology. 2006;67:631-5. PMID 16527595 

Wystaw komentarz